sábado, 12 de setembro de 2009

Administração de leptina em humanos com obesidade mórbida



Em 2004, ano que apresentei o artigo sobre o "Controle integrado do apetite e metabolismo lipídico pelo caminho leptina-pomc" (um estudo com ratinhos), foi publicado pela mesma revista PNAS um estudo com humanos. E aí, acabei apresentando os dois.
"Phenotypic effects of leptin replacement on morbid obesity, diabetes mellitus, hypogonadism, and behavior in leptin-deficient adults" - Licínio, J. et al. - PNAS, vol 101, no 13, pp. 4531-4536, 2004.

Foram recrutados nesse estudo 03 indivíduos adultos, obesos mórbidos, homozigotos deficientes em leptina da mesma família.
Paciente A, sexo masc., 27a, IMC 51.4kg/m2; e pacientes B e C, sexo fem., 35a e 40a, IMC de 46.7 e 55.4kg/m2; Paciente A, DM II e hipogonadismo e Pacientes B e C, hipogonadismo.

Antes da reposição de leptina

Figura 1. "Phenotypic effects of leptin replacement on morbid obesity, diabetes mellitus, hypogonadism, and behavior in leptin-deficient adults" - Licínio, J. et al. - PNAS, vol 101, no 13, pp. 4531-4536, 2004.



Após a reposição de leptina

Figura 2. "Phenotypic effects of leptin replacement on morbid obesity, diabetes mellitus, hypogonadism, and behavior in leptin-deficient adults" - Licínio, J. et al. - PNAS, vol 101, no 13, pp. 4531-4536, 2004.

Conclusões:

A reposição de leptina em obesos mórbidos deficientes em leptina resultou em:

Grande perda de peso;
Reversão de DM II e hipogonadismo;
Melhora do perfil lipídico (aumento do HDL, diminuição do LDL,TAG e colesterol)


Muito bom!!!

Gente, olha que incrível: REVERSÃO da DM tipo II

sexta-feira, 3 de abril de 2009

LEPTINA: o hormônio da obesidade

Os dois camundongos apresentam a mesma idade, sendo que o da esquerda apresenta deficiência na produção do hormônio leptina.

Só que, o problema não está somente na produção de leptina e sim num caminho bem complexo chamado leptina-POMC (propiomelanocortina).
Os receptores MC3R e MC4R da melanocortina  estão relacionados respectivamente com a modulação do gasto energético e ingestão alimentar. Por exemplo, mutações no MC4R representam  desordem genética mais comum presente na obesidade humana. 

Tem um artigo que eu apresentei num seminário no Laboratório de Metabolismo da UnB que fala sobre o  controle integrado do apetite e metabolismo lipídico pelo caminho leptina-pomc: "Integrated control of apptite and fat metabolism by the leptin-proopiomelanocortin pathway -  Stacy Forbes, Stephanie Bui, Brian R. Robinson, Ute Hochgeschwender, and Miles B. Brennan - PNAS, vol 98, nº 7 pp. 4233-4237, 2001.

Com algumas figuras do próprio artigo eu vou explicar esse caminho leptina-pomc.



Figura 1. Artigo: "Integrated control of apptite and fat metabolism by the leptin-proopiomelanocortin pathway - Stacy Forbes, Stephanie Bui, Brian R. Robinson, Ute Hochgeschwender, and Miles B. Brennan - PNAS, vol 98, nº 7 pp. 4233-4237, 2001.
No esquema acima é demonstrado que em situação de homeostase, os adipócitos liberam leptina, o qual se liga a receptores específicos no SNC, produzindo melanocortina. Havendo leptina há  liberação de MSH (Hormônio Estimulante de Melanócitos), permitindo a ligação do MSH a neurônios MC-R e diminuindo a ingestão de comida. E mais, permite que o MSH vá até a periferia, onde se ligará a receptores nos adipócitos, causando mobilização das gorduras.








Figura 2. Artigo: "Integrated control of apptite and fat metabolism by the leptin-proopiomelanocortin pathway - Stacy Forbes, Stephanie Bui, Brian R. Robinson, Ute Hochgeschwender, and Miles B. Brennan - PNAS, vol 98, nº 7 pp. 4233-4237, 2001.
Em pomc/pomc os adipócitos liberam grandes qtdades de leptina. Contudo o MSH não é liberado em resposta a ela. Ambos: central e periférico necessitam da sinalização do MSH, levando a hiperfagia e aqui a LPL não está ativada, daí não há mobilização de gorduras.







Figura 3. Artigo: "Integrated control of apptite and fat metabolism by the leptin-proopiomelanocortin pathway - Stacy Forbes, Stephanie Bui, Brian R. Robinson, Ute Hochgeschwender, and Miles B. Brennan - PNAS, vol 98, nº 7 pp. 4233-4237, 2001.
Aqui nenhuma leptina está disponível e como consequência temos quantidade insuficiente de MSH, portanto hiperfagia.








Figura 4. Artigo: "Integrated control of apptite and fat metabolism by the leptin-proopiomelanocortin pathway - Stacy Forbes, Stephanie Bui, Brian R. Robinson, Ute Hochgeschwender, and Miles B. Brennan - PNAS, vol 98, nº 7 pp. 4233-4237, 2001.

A administração de MSH levou à mobilização dos estoques de gordura e a perda de peso ou redução de peso por reconstituição do MSH deficiente em pom/pomc ou estimulando a qtdade insuficiente de MSH em ob/ob.

segunda-feira, 16 de fevereiro de 2009

CÂNCER DE CÓLON E NUTRIÇÃO



Infelizmente, há 4 anos minha mãe foi acometida por câncer de cólon. Ela já apresentava sangamento anal há pelo menos uns 10 anos. Nos primeiros anos o sangramento era bem discreto, mas quando o pólipo começou a crescer o sangramento foi aumentando.
Só quando vi o exame de colonocospia que eu entendi o sangramento, pois o pólipo é sangrento.
O ideal seria que todos procurassem atendimento médico e realizassem uma colonoscopia, que não é um exame barato, diante de um sangramento anal.
A minha mãe tratou durante muito tempo do sangramento como se fosse apenas hemorróida , sendo que já era câncer.
Quando percebi que o tratamento para hemorróida não estava resolvendo, encaminhei minha mãe ao proctologista e foi aí que ele solicitou com urgência uma colonoscopia.
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No exame de colonoscopia foi detectado um pólipo e ele já estava bem grande e o pior ou não sei se foi melhor, ele não tinha pedículo (no dia o médico chamou de "pezinho") e aí não foi possível pinçá-lo e retirá-lo no próprio consultório, restando assim o procedimento cirúrgico.
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A cirurgia apesar de ter sido muito delicada, graças a Deus deu tudo certo. Só que o médico ao sair do centro cirúrgico me ligou e disse que a partir daquele momento dependeria de como a minha mãe responderia ao pós-operatório.
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A NUTRIÇÃO FOI DECISIVA NA RECUPERAÇÃO DA MINHA MÃE
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A ressecção foi de aproximadamente 60cm. O intestino grosso tem cerca de 1 metro e meio.
O pólipo acometia parte do reto e sigmóide.
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Com a ajuda de um Prof Mestre em Nutrição Clínica, Dr Henrique Freire, a recuperação da minha mãe foi excepcional.
Essa área é tão magnífica que se pode com uma prescrição correta otimizar a cicatrização, não formar bolo fecal com uma dieta mínina em resíduos (quando necessário), melhorar a imunidade e ir evoluindo a dieta conforme as necessidades do paciente.
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Existem produtos dentro da Nutrição Clínica muito eficazes que quando prescritos por um profissional da área têm efeitos surpreendentes.
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A Nutrição é uma área "maravilhosa". Trabalhar em equipe seria o ideal para o bem-estar do paciente. Pois, mesmo dando tudo certo em uma cirurgia se o paciente não tiver um suporte nutricional adequado pode ter complicações ao ponto de ter que passar novamente por um procedimento cirúrgico.
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Segundo o Instituto Nacional de Câncer (Inca), o câncer de cólon seria o quinto tipo de câncer mais incidente entre a população brasileira em 2008.
O câncer de cólon é uma doença que atinge principalmente pessoas a partir dos 50 anos e tem grandes chances de cura quando diagnosticado em sua fase inicial. De acordo com estudiosos, algumas pessoas fazem parte dos chamados “grupos de risco”, pois possuem histórico familiar da doença ou possuem maus hábitos como fumar, ingerir bebidas alcoólicas e uma alimentação rica em gorduras, o que acarreta em
mais propensão a desenvolver a doença.
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Daria para postar muita coisa aqui, mas eu não posso deixar de alertar quanto à constipação, muito comum entre as pessoas e infelizmente subestimada.
Leiam o que diz o artigo abaixo:

Alguns autores explicam a patogênese do câncer de colon e reto em relação à dieta, devido a acentuada influência exercida na atividade da microflora intestinal onde a presença de dietas ricas em gordura e pobres em "fibra" favorecem a proliferação bacteriana e a conseqüente degradação dos ácidos biliares produzindo agentes carcinogênicos potenciais.
A presença de dietas pobres em fibra provoca retardamento da
função intestinal ocasionando prolongamento de tempo de contato com a mucosa intestinal de agentes carcinogênicos presentes no conteúdo fecal.
Por isso que a constipação deve ser "tratada".
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Pessoal, até hoje minha mãe faz "segmento de câncer" que é um acompanhamento ambulatorial onde são solicitados exames e o paciente é avaliado. Esse acompanhamento tem duração de 5 anos e graças a Deus ela está muito bem e eu creio que curada.

quarta-feira, 4 de fevereiro de 2009

Eu e Ron Maughan


No XXVI Simpósio Internacional de Ciências do Esporte em 2003, eu estava ansiosa para assistir a palestra do Ron Maughan - um dos autores do livro "Bioquímica do Exercício e do Treinamento".

Na sua apresentação ele abordou o assunto "Cãibras musculares".

Eu ouço muito do público leigo que a melhor coisa para cãibras é comer banana por ser rica em potássio.
E recentemente ouvi que por ser rica em ferro a banana melhoraria as cãibras. Rica em ferro????????
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Eu já percebi que o grande problema é que como o nosso instrumento de trabalho é o alimento, que é acessível a todos, de nutricionista todo mundo tem um pouco.
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Mas, voltemos ao assunto "cãibras".
Pois é!! Eu estava ansiosa para saber o que o Ron Maughan iria falar sobre nutrição e cãibras.
E eu me lembro exatamente das palavras dele: Pode ser frustrante a minha recomendação para se combater as cãibras: água e sal de cozinha. Mas é o que as pesquisas têm demonstrado.
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Sem fazer propaganda, a bebida esportiva "Gatorade" contém 90 mg de sódio por 200 ml, a mesma quantidade de sódio em um copo de leite ou fatia de pão. Esta é uma quantidade que ajuda a repor o sódio perdido e ainda atende aos padrões da FDA - Food and Drug Administration, dos Estados Unidos, para alimentos com baixo teor de sódio.
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Logo, o problema não é o potássio e sim o SÓDIO..E se a gente presenciou várias vezes o tenista Gustavo Keurten, o Guga, comendo banana nas partidas, devia ser por motivos outros que não as cãibras.
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Por muitos anos, jogadores atribuíram cãibras à falta, no organismo, de potássio ou outros minerais como cálcio ou magnésio. No entanto, pesquisas mostram que esses minerais são menos propensos a causar cãibras. As quantidades de potássio, cálcio e magnésio no suor são baixas se comparadas com as de sódio. Além disso, potássio, magnésio e cálcio são facilmente repostos com dieta. Consequentemente, um déficit desses minerais é raro.
Craig A. Horswill - Cãibras musculares: Causas e tratamentos - 1996.